admin ДИЭТИЛЕГЛИКОЛЬ в косметике. Описание, применение, вредные свойства
Традиционное название
Латинское название
Название по INCI
ДИЭТИЛЕГЛИКОЛЬ
DIETHYLENE GLYCOL
DIETHYLENE GLYCOL
Компонент принадлежит к категориям:
Агент маскирующий запах
Агент снижающий вязкость
Ароматическое вещество
Растворитель (солюбелизатор)
Стабилизаторы вязкости
Косметические свойства |степень свойства| (от 1 до 10)
Увлажнение кожи7
Эффективен для типов кожи:
Для любого типа кожи
Жирные волосы
Нормальные волосы
Смешанные волосы
Сухие волосы
Рекомендуемый процент ввода
Фактор опасности
7Средний
Натуральность
Синтетический
Дополнительные параметры
Общая опасность5
Канцерогенность0
Опасность при беременности2
Алергенность, Иммунотоксичность0
Ограничение в использовании7
Синонимы компонента
2,2′-OXYBIS- ETHANOL
2,2′-OXYBISETHANOL
2,2′-OXYDIETHANOL
BIS (2-HYDROXYETHYL) ETHER
DIGLYCOL
ETHANOL, 2,2 OXYBIS
ETHANOL, 2,2′-OXYBIS-
2,2′-DIHYDROXYETHYL ETHER
2,2′-OXYBISETHANOL
2,2′-OXYDIETHANOL
2,2′-OXYETHANOL
Комментарий безопасности
Не следует постоянно применять средства, содержащие данный компонент.
Применение в косметике
Прозрачная бесцветная жидкость. Хорошо смешивается с водой, растворяется в спирте и ацетоне. Гигроскопичен, обладает сладковатым вкусом. Используется как растворитель, увлажнитель и пластификатор в кремах, лаках для волос и других косметических изделиях. Эффективный экстрагент ароматических веществ в процессах риформинга. Относительная плотность 1.118
Fragrance Ingredient; Solvent; Viscosity Decreasing Agent; MASKING; PERFUMING; VISCOSITY CONTROLLING
Полное описание косметического ингредиента DIETHYLENE GLYCOL вред, аллергенность, комедогенность, канцерогенность, и другие факторы риска смотри в приложении CosmoBase — Сканер косметики.
ДИЭТИЛЕГЛИКОЛЬ входит в состав косметических средств:
Весна — разбор состава — Детское крем-мыло с экстрактом череды
2015-06-21 22:58:48
irinamz
E.L.F. COSMETICS — разбор состава — MINERAL INFUSED MASCARA
2015-12-06 12:07:57
puchok
кора — разбор состава — крем маска с фруктовыми кислотами
2016-03-22 10:57:48
19145812
базирон — разбор состава — гель для умывания
2016-04-01 15:38:30
73058376
ВЕСНА — разбор состава — детское
2017-02-14 19:16:42
ekaterina12345
Kopa — разбор состава — маска
2017-03-06 09:45:48
Belka66
absolut — разбор состава — мыло
2017-10-07 18:50:06
zazy
beloved — разбор состава — мультизащитный крем
2017-10-16 18:17:39
megalera
Показать все косметические средства
ДИЭТИЛЕГЛИКОЛЬ купить оптом, запросить оптовый прайс
Отравление диэтиленгликолем — PubMed
Обзор
.
2009 июль; 47 (6): 525-35.
дои: 10.1080/15563650903086444.
Лео Дж. Шеп
1
, Робин Дж. Слотер, Уэйн А. Темпл, Д. Майкл Бизли
принадлежность
- 1 Департамент профилактической и социальной медицины, Национальный токсикологический центр, Университет Отаго, Данидин, Новая Зеландия. [email protected]
PMID:
19586352
DOI:
10.1080/15563650903086444
Обзор
Leo J Schep et al.
Клин Токсикол (Фила).
2009 июль
.
2009 июль; 47 (6): 525-35.
дои: 10.1080/15563650903086444.
Авторы
Лео Дж. Шеп
1
, Робин Дж. Слотер, Уэйн А. Темпл, Д. Майкл Бизли
принадлежность
- 1 Департамент профилактической и социальной медицины, Национальный токсикологический центр, Университет Отаго, Данидин, Новая Зеландия. [email protected]
PMID:
19586352
DOI:
10.1080/15563650903086444
Абстрактный
Введение:
Диэтиленгликоль (ДЭГ) — прозрачная, бесцветная, практически без запаха, вязкая, гигроскопичная жидкость со сладковатым вкусом.
В дополнение к его использованию в широком спектре промышленных продуктов, он также был причастен к ряду известных массовых отравлений, начиная с 19 века.37. Несмотря на токсичность ДЭГ и связанные с ним эпидемии отравлений со смертельным исходом, всесторонний обзор опубликован не был.
Методы:
Сводка литературы по DEG была составлена путем систематического поиска в OVID MEDLINE и ISI Web of Science. Дополнительная информация была получена из глав книг, соответствующих новостных сообщений и веб-материалов.
Цель:
Цель этого обзора — обобщить все основные аспекты отравления ДЭГ, включая эпидемиологию, токсикокинетику, механизмы токсичности, клинические особенности, токсичность ДЭГ, диагностику и лечение.
Эпидемиология:
Большинство задокументированных случаев отравления ДЭГ были эпидемиями (их было более дюжины), когда ДЭГ заменяли в фармацевтических препаратах.
Чаще эти эпидемии происходили в развивающихся и бедных странах, где доступ к интенсивной медицинской помощи ограничен, а процедуры контроля качества не соответствуют стандартам.
Токсикокинетика:
После приема внутрь ДЭГ быстро всасывается и распределяется в организме, преимущественно в участках с хорошей перфузией. Метаболизм происходит главным образом в печени, и как исходное вещество, так и метаболит, 2-гидроксиэтоксиуксусная кислота (ГЭАА), быстро выводятся почками.
Механизмы токсичности:
Хотя механизм токсичности четко не выяснен, исследования показывают, что метаболит ДЭГ, HEAA, является основным фактором почечной и неврологической токсичности.
Клинические особенности:
Клинические эффекты отравления ДЭГ можно разделить на три стадии: Первая фаза состоит из желудочно-кишечных симптомов с признаками опьянения и развития метаболического ацидоза.
При выраженном отравлении у больных может перейти во вторую фазу с более тяжелым метаболическим ацидозом и признаками формирующегося поражения почек, которое при отсутствии соответствующей поддерживающей терапии может привести к летальному исходу. Если пациенты стабилизированы, они могут вступить в заключительную фазу с различными отсроченными нейропатиями и другими неврологическими эффектами, иногда со смертельным исходом. ТОКСИЧНОСТЬ ДЭГ: Дозы ДЭГ, вызывающие заболеваемость и смертность человека, точно не установлены. Они основаны преимущественно на отчетах о некоторых эпидемиях массовых отравлений, которые могут недооценивать токсичность. Средняя расчетная смертельная доза для взрослого человека составляет примерно 1 мл/кг чистого ДЭГ.
Управление:
Первоначальное лечение состоит из соответствующего управления дыхательными путями и внимания к нарушениям кислотно-щелочного баланса. Своевременное применение фомепизола или этанола важно для предотвращения образования токсического метаболита НЕАА; гемодиализ также может иметь решающее значение, и может потребоваться вспомогательная вентиляция легких.
Выводы:
Проглатывание ДЭГ может привести к серьезным осложнениям, которые могут оказаться фатальными. Однако прогноз может быть улучшен при своевременной поддерживающей терапии и своевременном применении фомепизола или этанола.
Похожие статьи
Роль накопления тканевых метаболитов в почечной токсичности диэтиленгликоля.
Безенхофер Л.М., Макларен М.С., Латимер Б., Бартельс М., Филари М.Дж., Перала А.В., МакМартин К.Е.
Безенхофер Л.М. и соавт.
Токсикол науч. 2011 г., октябрь; 123 (2): 374-83. doi: 10.1093/toxsci/kfr197. Epub 2011 29 июля.
Токсикол науч. 2011.PMID: 21804082
Фомепизол для лечения отравлений детей этиленом и диэтиленгликолем, бутоксиэтанолом и метанолом.
Брент Дж.
Брент Дж.
Клин Токсикол (Фила). 2010 июнь; 48 (5): 401-6. дои: 10.3109/15563650.2010.495347.
Клин Токсикол (Фила). 2010.PMID: 20586570
Обзор.
Ингибирование метаболизма диэтиленгликоля предотвращает токсическое воздействие на органы-мишени у крыс.
Безенхофер Л.М., Адегбойега П.А., Бартельс М., Филари М.Дж., Перала А.В., Макларен М.С., МакМартин К.Е.
Безенхофер Л.М. и соавт.
Токсикол науч. 2010 г., сен; 117 (1): 25–35. doi: 10.1093/toxsci/kfq167. Epub 2010 7 июня.
Токсикол науч. 2010.PMID: 20530232
Отравление изопропанолом.
Слотер Р.Дж., Мейсон Р.В., Бизли Д.М., Вейл Дж.А., Шеп Л.Дж.
Слотер Р.Дж. и соавт.
Клин Токсикол (Фила). 2014 июнь; 52 (5): 470-8. дои: 10.3109/15563650.2014.914527. Epub 2014 9 мая.
Клин Токсикол (Фила). 2014.PMID: 24815348
Обзор.
Характеристика концентраций диэтиленгликоля и предполагаемых метаболитов в образцах сыворотки, мочи и спинномозговой жидкости человека при массовом отравлении DEG в Панаме.
Schier JG, Hunt DR, Perala A, McMartin KE, Bartels MJ, Lewis LS, McGeehin MA, Flanders WD.
Schier JG и соавт.
Клин Токсикол (Фила). 2013 дек;51(10):923-9. дои: 10.3109/15563650.2013.850504. Epub 2013 25 ноября.
Клин Токсикол (Фила). 2013.PMID: 24266434
Бесплатная статья ЧВК.
дои: 10.3109/15563650.2014.914527. Epub 2014 9 мая.Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
Развивающаяся электронная сигарета: сравнительный химический анализ паров электронных сигарет и сигаретного дыма.
Каннингем А., МакАдам К., Тиссен Дж., Дигард Х.
Каннингем А. и др.
Фронт Токсикол. 2020, 15 декабря; 2:586674. дои: 10.3389/ftox.2020.586674. Электронная коллекция 2020.
Фронт Токсикол. 2020.PMID: 35296117
Бесплатная статья ЧВК.Токсические и алиментарные оптические невропатии — обновленный мини-обзор.
Бай Й, Форма А, Кобак Й, Тычиньска М, Дудек И, Маани А, Терезиньски Г, Бушевич Г, Янушевски Й, Флигер Й.
Бай Дж. и др.
Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2022 6 марта; 19 (5): 3092. дои: 10.3390/ijerph29053092.
Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2022.PMID: 35270784
Бесплатная статья ЧВК.Обзор.
Газовая хроматография-тандемный масс-спектрометрический метод для селективного обнаружения гликолей и глицерина в жидкостях и аэрозолях электронных сигарет или продуктов вейпинга.
Перес Дж.Дж., Уотсон К.Х., Блаунт Б.К., Валентин-Блазини Л.
Перес Дж.Дж. и др.
Фронт хим. 2021 3 августа; 9:709495. doi: 10.3389/fchem.2021.709495. Электронная коллекция 2021.
Фронт хим. 2021.PMID: 34414162
Бесплатная статья ЧВК.Диэтиленгликоль оказывает нефротоксическое и нейротоксическое действие на самок крыс.
Джеймисон К.Н., Дейтон Р.Д., Латимер Б., МакКинни М.П., Митчелл Х.Г., МакМартин К.Е.
Джеймисон С.Н. и соавт.
Клин Токсикол (Фила). 2022 март; 60(3):324-331. дои: 10.1080/15563650.2021.1953049. Epub 2021 19 июля.
Клин Токсикол (Фила). 2022.PMID: 34278906
Нейротоксические эффекты нефротоксического соединения диэтиленгликоля.
Джеймисон К.Н., Дейтон Р.Д., Латимер Б.
, МакКинни М.П., Митчелл Х.Г., МакМартин К.Е.
Джеймисон С.Н. и соавт.
Клин Токсикол (Фила). 2021 сен; 59 (9): 810-821. дои: 10.1080/15563650.2021.1874403. Epub 2021 21 января.
Клин Токсикол (Фила). 2021.PMID: 33475432
Бесплатная статья ЧВК.
, МакКинни М.П., Митчелл Х.Г., МакМартин К.Е.Просмотреть все статьи «Цитируется по»
Типы публикаций
термины MeSH
вещества
Отравление диэтиленгликолем · Калифорнийская система контроля отравлений (CPCS)
Алисия Миннс, доктор медицинских наук
Введение
Диэтиленгликоль (ДЭГ) представляет собой прозрачную бесцветную жидкость без запаха со сладким вкусом и является отличным растворителем для нерастворимых в воде химических веществ и лекарств.
ДЭГ используется в качестве компонента множества различных продуктов, включая антифризы, косметику, смазочные материалы, тормозные жидкости, средства для удаления обоев, топливо для обогрева/охлаждения и в качестве пластификатора. ДЭГ также был ненадлежащим образом заменен в фармацевтических препаратах нетоксичными составляющими, что привело к более чем десятку эпидемий отравления людей с высокой смертностью. Отличительной чертой токсичности ДЭГ является острая почечная недостаточность, и были зарегистрированы случаи смерти, несмотря на агрессивное лечение гемодиализом.
Описание случая
55-летний мужчина доставлен в местное отделение неотложной помощи в Панаме с болью в животе, рвотой и диареей. В предыдущие дни он использовал сироп от кашля, отпускаемый по рецепту, для лечения вирусного заболевания. Он был госпитализирован для внутривенных инфузий и поддерживающей терапии. Через 24 часа после поступления у пациента развился метаболический ацидоз с анионной щелью и острая анурическая почечная недостаточность с уровнем креатинина в сыворотке 11 мг/дл.
Был начат гемодиализ, однако функция почек не восстановилась, и через неделю после госпитализации у него развилась вялая слабость в конечностях и двусторонняя лицевая слабость. Несмотря на продолжающийся диализ и поддерживающую терапию, пациент умер через 12 дней после поступления. Дальнейший анализ сиропа от кашля показал, что он содержит 8% ДЭГ.
Вопросы
- Какова типичная клиническая картина отравления ДЭГ?
- Как лечить отравление ДЭГ?
Эпидемиология
Большинство задокументированных случаев отравления ДЭГ были эпидемиями, когда ДЭГ заменяли в фармацевтических препаратах более дорогие, но нетоксичные гликоли или глицерины. Эти безопасные разбавители имеют разные методы производства, и ДЭГ не является побочным продуктом, поэтому простые ошибки перекрестного загрязнения не могут объяснить замену ДЭГ в фармацевтических препаратах. Первым массовым отравлением стала сульфаниламидно-массенгильская катастрофа в США в 1937. ДЭГ использовался как растворитель в эликсире сульфаниламида, антибиотика.
Вскоре после того, как он был распространен в Соединенных Штатах, появились сообщения о смертельных случаях. Погибло более 100 человек, треть — дети. Перед выпуском на рынок ни ингредиенты, ни готовый продукт не подвергались токсикологическим испытаниям. Эта катастрофа привела к принятию Федерального закона о пищевых продуктах, лекарствах и косметических средствах 1948 года, который требует от производителей лекарств демонстрировать безопасность продукта до его выхода на рынок.
Впоследствии была дюжина дополнительных эпидемий с многочисленными случаями и многими смертельными исходами, часто несмотря на агрессивное лечение. Большинство этих эпидемий произошло в развивающихся странах с ограниченным доступом к медицинской помощи, неадекватным соблюдением безопасных методов производства, а иногда и с намеренно вводящими в заблуждение методами производства лекарств. ДЭГ также появился в потребительских товарах, помимо лекарств. Было обнаружено, что в австрийское вино добавлен ДЭГ для придания ему более сладкого вкуса, что привело как минимум к одному случаю почечной недостаточности.
Зубная паста, импортированная из Китая и продаваемая во многих странах, включая США, была отозвана из-за загрязнения ДЭГ. Ни о каких серьезных заболеваниях от зубной пасты не сообщалось.
Патофизиология
Данные о ДЭГ ограничены, и большая часть информации получена из опубликованных экспериментальных исследований. ДЭГ легко всасывается при приеме внутрь. Сообщалось о всасывании через кожу через поврежденную кожу, занимающую большую площадь поверхности. В 1985 г. у 5 пациентов, лечившихся от ожогов в Испании, развилась почечная недостаточность, и они умерли от загрязненной местной мази сульфадиазина серебра. ДЭГ метаболизируется в печени по тому же НАД-зависимому пути, что и этанол и другие токсичные спирты. ДЭГ окисляется до 2-гидроксиэтоксиацетальдегида с помощью НАД-зависимой алкогольдегидрогеназы, а затем метаболизируется в 2-гидроксиэтоксиуксусную кислоту (ГЭАА) с помощью альдегиддегидрогеназы. ДЭГ и его метаболиты выводятся почками.
Точные механизмы токсичности ДЭГ полностью не известны.
Поскольку ДЭГ состоит из двух связанных молекул этиленгликоля, первоначально считалось, что за токсичность отвечает метаболизм в этиленгликоль. Однако исследования показали, что метаболизма до значительных количеств этиленгликоля не происходит, и что тип почечной токсичности, наблюдаемый при использовании ДЭГ, отличается от наблюдаемого при использовании этиленгликоля. Дальнейшие исследования показали, что главный метаболит ДЭГ, НЕАА, вносит основной вклад в токсичность, и могут быть задействованы и другие метаболиты.
Минимальная доза, вызывающая токсичность, неизвестна. Доступная информация о дозировке основана на ретроспективном анализе массовых отравлений, когда пациенты получали несколько доз в разные периоды времени. Существует значительное совпадение между зарегистрированными несмертельными дозами и смертельными дозами. Оценки типичной летальной дозы для человека составляют около 1 мг/кг, однако, учитывая неопределенность в отношении токсических доз, любое проглатывание лучше всего оценивать путем обследования в медицинском учреждении.
Клиническая картина
Клинические эффекты ДЭГ можно разделить на три интервала. Первая фаза обычно включает желудочно-кишечные эффекты, такие как тошнота, рвота, боль в животе и диарея. Пациенты могут находиться в состоянии алкогольного опьянения, сообщается о легкой артериальной гипотензии. У пациентов может быть аномальный осмолярный разрыв и метаболический ацидоз с анионной разницей. Появление симптомов может развиться вскоре после приема внутрь или может быть отсрочено в зависимости от проглоченного количества и сопутствующего приема внутрь (например, этанола). Небольшие проглатывания могут привести к исчезновению симптомов без дальнейших последствий.
Переход ко второй фазе происходит через 1-3 дня после воздействия и также зависит от проглоченного количества. Отличительной чертой второй фазы является острая почечная недостаточность. Если не лечить, пациенты могут умереть в течение недели после начала анурии. Кроме того, часто наблюдается легкая или умеренная гепатотоксичность.
Сообщалось о многих других эффектах, включая сердечную аритмию и панкреатит, которые могут быть вторичными по отношению к метаболическому ацидозу и почечной недостаточности.
Степень поражения почек предсказывает тяжесть третьей фазы этого отравления, которые представляют собой неврологические осложнения. Эти эффекты могут быть отсрочены до 1-2 недель после приема внутрь. Описаны множественные различные неврологические последствия. Часто встречаются периферические нейропатии. Сообщалось о аномалиях черепных нервов, включая двусторонний паралич лицевого нерва. Продемонстрирована обширная денервация мышц конечностей; пациенты могут стать парапаретическими и невосприимчивыми. Клинические проявления в этой фазе непредсказуемы, у одних пациентов наблюдается долгосрочное выздоровление, а у других необратимые неврологические нарушения со смертельным исходом.
Диагностика
Измерение концентрации ДЭГ в сыворотке крови является наиболее точным методом диагностики отравления, однако этот тест недоступен в большинстве больниц.
Поэтому диагноз отравления ДЭГ часто предполагается на основании анамнеза пациента, клинических проявлений и лабораторных отклонений. Если нет четкой истории приема внутрь, диагноз поставить сложно. Как и другие отравления алкоголем, осмолярный разрыв может быть полезным диагностическим тестом. Однако отсутствие увеличенного осмоляльного разрыва не исключает отравления ДЭГ, особенно учитывая, что ДЭГ имеет большую молекулярную массу и меньше способствует осмоляльному разрыву.
По мере того, как ДЭГ метаболизируется до его токсичных метаболитов, повышенный осмолярный разрыв возвращается к норме, а анионный разрыв увеличивается. Развивающийся метаболический ацидоз может быть легким или тяжелым и обычно проявляется через 24 часа после приема внутрь.
И осмолярный разрыв, и анионный разрыв являются важными диагностическими признаками, подтверждающими диагноз ДЭГ, но отсутствие этих лабораторных отклонений не исключает диагноз воздействия ДЭГ. Предположительный диагноз отравления ДЭГ следует рассматривать, если присутствует метаболический ацидоз с повышенным анионным разрывом или повышенный осмолярный разрыв, а также есть история или подозрение на проглатывание.
Лечение
Лечение в отделении неотложной помощи должно быть направлено на начальную стабилизацию с приоритетом на мониторинг и коррекцию кислотно-щелочного состояния, электролитов сыворотки и водного баланса. Обеззараживание активированным углем не рекомендуется, так как в целом он имеет низкое сродство к спиртам. Поскольку метаболиты ДЭГ преимущественно ответственны за почечную токсичность, рекомендуется применение антидотов для снижения конверсии в токсические метаболиты. Фомепизол является предпочтительным препаратом выбора. Режим дозирования включает нагрузочную дозу 15 мг/кг, разведенную в 100 мл физиологического раствора или 5% декстрозы в воде, вводимую внутривенно в течение 30 минут; с последующей поддерживающей дозой 10 мг/кг каждые 12 часов, пока у пациента не исчезнут симптомы с нормальным pH. Если пациент получает гемодиализ, фомепизол следует вводить каждые 4 часа во время диализа. Если фомепизол недоступен, можно рассмотреть возможность введения этанола со скоростью инфузии, чтобы достичь концентрации этанола в крови 100–150 мг/дл (22–33 ммоль/л).
Поскольку этанол также подвергается диализу, скорость инфузии обычно необходимо увеличить в два-три раза для поддержания целевой концентрации в сыворотке.
Информация об использовании гемодиализа после интоксикации ДЭГ ограничена. Однако он успешно используется при токсичности как метанола, так и этиленгликоля, и, исходя из свойств ДЭГ, прогнозируется, что он будет полезен. Гемодиализ следует рассматривать после отравления, особенно у более критических пациентов с поздним обращением. Лечение отсроченных неврологических осложнений отсутствует. Зарегистрированные показатели смертности после эпидемического отравления были высокими, несмотря на агрессивное лечение.
Обсуждение вопросов по делу
- Выделяют три фазы отравления ДЭГ. Первая фаза характеризуется желудочно-кишечными симптомами, опьянением и развитием метаболического ацидоза. Вторая фаза характеризуется почечной недостаточностью. На третьем этапе у пациентов развиваются различные неврологические осложнения.
